VITAMINA E PER PROTEGGERCI DAI DANNI DELL’ATTIVITA’ FISICA – Dott. Fabrizio D’Agostino

VITAMINA E PER PROTEGGERCI DAI DANNI DELL’ATTIVITA’ FISICA

Vitamina E: struttura e funzione

Innanzitutto, si può dire che la  vitamina E sia utile per proteggerci dai danni dell’attività fisica. Essa comprende una serie di sostanze (alfa, beta , gamma, delta tocoferolo tocotrienolo) che si presentano a temperatura ambiente come un olio viscoso dicolore giallo chiaro.

Inoltre, l’alfa-tocoferolo è la molecola più diffusa in natura e dotata di maggiore attività biologica. La vitamina E è instabile al calore, alla luce, all’ossigeno, alle sostanze alcaline, al ferro, al rame e ai metalli-traccia. Questi, infatti , tendono ad ossidarla facilmente facendole perdere l’attività biologica.

Vitamina E: ruolo

La vitamina E ha un ruolo protettivo antiossidante (contrasta la produzione di radicali liberi che si formano durante l’attività di tipo aerobico. Non soltanto, ma anche durante la perossidazione dei grassi polinsaturi e a livello delle membrane cellulari (muscolari,nervose, sistema cardiovascolare, globuli rossi). Inoltre, protegge dall’ossidazione la vitamina A. In generale favorisce lo sviluppo e l’integrità dei tessuti, agisce a livello del sistema immunitario e nella formazione dei globuli rossi. Infine, contrasta l’aggregazione piastrinica e l’emolisi (rottura dei globuli rossi).

Vitamina E: fonti alimentari

Le principali fonti alimentari sono i semi e i vegetali, l’olio di germe di grano, gli oli estratti da seme (girasole, arachidi, mais) e i frutti oleosi. Inoltre,  modesto è il contenuto presente nel burro e nei pesci grassi, mentre le verdure e la frutta ne contengono piccole quantità.
Alcol, fumo e alcuni farmaci ne possono ridurre l’assorbimento e la bio disponibilità. Tuttavia  la vitamina C e tutte le sostanze che bloccano i metalli la proteggono e ne aumentano la quantità disponibile per l’attività biologica. La conservazionedegli alimenti a temperatura ambiente e la cottura ne riducono la quantità presente negli alimenti.

Fabbisogno

Il fabbìsogno varia in relazione all’assunzione di acidi grassi polinsaturi e di altri nutrienti. I LARN (1996) indicano come intervallo di sicurezza e adeguatezza perla vitamina E un valore di 8 mg circa (almeno 3 mg nelle femmine e 4 mg negli uomini). Sintomi da carenza sono molto rari e richiedono lunghi periodi di scarso apporto alimentare di vitamina E.  Tuttavia, in alcuni casi si possono manifestare segni a carico dei globuli rossi, malassorbimento lipidico, disturbi neurologici e muscolari. Se assunta in eccesso, la vitamina E determina debolezza muscolare e uno stato di affaticamento generale.

Vitamina E: struttura chimica

Prima di tutto, bisogna dire che La vitamina E è rappresentata da una serie di vitameri di cui i più importanti sono l’α-tocoferolo e l’α-tocotrienolo. Entrambe le forme presentano un nucleo planare e una catena laterale costituita da 3 unità isoprenoidi ( fatte da 5 atomi di carbonio) legate testa–coda. La differenza tra i due vitameri dipende dal tipo di legami presenti nelle catene laterali. Infatti, l’α-tocoferolo,  è saturo, presenta solo legami semplici (unità isoprenoidi di isopentile), mentre nel tocotrienolo ogni unità isoprenoide possiede un doppio legame (unità isoprenoidi di  isopentene).

Questa differenza determina la diversa potenza dei diversi vitameri di vitamina E. Quando il gruppo planare della molecola è trimetilato si parla di molecole α. Quindi l’alfa-tocotrienolo ha 3 gruppi metili nel nucleo planare e un doppio legame sulla catena laterale, mentre l’alfa-tocoferolo ha 3 gruppi metili nel nucleo planare e nessun doppio legame sulla catena laterale. Un vitamero si dice invece “β” quando presenta 2 gruppi metilici nel gruppo planare, e “γ” quando ne contiene 1 solo. I vitameri E presentano anche un gruppo idrossilico (OH) legato al Carbonio 6, che rappresenta la parte reattiva che entra nei processi di ossido-riduzione. Se l’idrossile reagisce con un acido si ha una reazione di esterificazione e la molecola perde la sua funzione anti-ossidante.

Nomenclatura:

• Tutti i derivati dei Tocoli e Tocotrienoli, che presentano l’attività biologica dell’α-tocoferolo.
• Tocoli: catene laterali con le 3 unità di isopentile tutte sature.
• Tocoferolo: mono (γ), di (β) o trimetil (α) tocolo.
• Tocotrienolo: catena laterale con 3 doppi legami.

 

Proprietà chimiche della vitamina E:

• Olio giallo a temperatura ambiente (RT), non solubile in acqua.
• Grazie all’H fenolico sul gruppo –OH del C6, la vitamina E possiede attività Anti-Ossidante.
• È facilmente ossidabile in processi catalizzati dalla luce ed accelerati dagli acidi grassi polinsaturi e dai Sali metallici.
• Gli esteri del tocoferolo, avendo bloccato il gruppo –OH al C6 sono stabili all’aria e sono la forma preferenzialmente presente nelle supplementazioni dei cibi e dei mangimi.
• L’estere acetato è usato solitamente in medicina, mentre la forma non esterificata funziona come anti ossidante.

 

Sorgenti:

• È sintetizzata solo dalle piante: le fonti più ricche sono gli oli vegetali.
• L’alfa-tocoferolo è contenuto nei cloroplasti, quindi le piante verdi hanno una maggiore quantità di vitamina E.
• Il tocoferolo esiste solo come alcool libero, i tocotrienoli naturalmente si trovano in forma esterificata.
• I cibi animali hanno bassa quantità di vitamina E, che si ritrova fondamentalmente nel tessuto grasso.
• Le diete povere di grassi sono povere di vitamina E.
• Ricchi di tocoferolo: grano, girasole, zafferano, soia, mais.
• Sorgente naturale più ricca: olio di germi di grano.
• Cereali: apprezzabili fonti di vitamina E.
• Margarina: il contenuto di vitamina E dipende dal tipo di olio usato e dal trattamento termico.
• La preparazione di cibi e foraggi riduce il contenuto di vitamina E, per l’esposizione all’azione ossidante dei perossidi, formatisi durante l’ossidazione acida dei grassi.

 

Biopotenza:

• > per l’α-tocoferolo.
• < per i vitameri comunque molto presenti nei cibi: β e γ-tocoferolo, tocotrienoli (sono quelli più stabili).

 

Assorbimento:

Sfrutta il meccanismo di assorbimento dei lipidi:

• Parte alta del piccolo intestino (sede principale di assorbimento dei lipidi), mediante diffusione passiva, mediata dalle micelle intestinali (sali biliari e succo pancreatico).

• La forma assorbita in > quantità è alcol libero (l’assorbimento dipende dalla quantità); le forme esterificate (trienoli e supplementazione farmacologica formulata come acetato) devono essere prima idrolizzate (sono troppo complesse) da esterasi duodenali. Questo implica che se il letto duodenale assorbente è ridotto (a causa di celiachia, infiammazione o resezioni chirurgiche) le esterasi duodenali diminuiscono, e con loro anche l’efficienza di assorbimento della vitamina E sottoforma di estere).
• Efficienza di assorbimento: 20-70% (il range è molto ampio). Questa variabilità dipende dal tipo di cibo introdotto (i  tocoli entrano in maniera passiva senza aver bisogno di essere prima digeriti, mentre i trienoli devono essere digeriti). La quota di esterasi duodenali, inoltre, varia da soggetto a soggetto e digeriscono anche altre molecole oltre ai trienoli (non si ha mai un’efficienza del 100%).

Trasporto: 

Il trasporto di tutte le vitamine liposolubili avviene, in linea di massima, attraverso le lipoproteine. Quindi:

• Chilomicroni (trasportano la vitamina E al fegato), VLDL, LDL, HDL (portano la vitamina E ai tessuti periferici). Il co-trasporto con altri lipidi protegge questi ultimi dai processi di ossidazione ad opera dei radicali liberi, quindi la quota di vitamina E presente nelle LDL protegge queste lipoproteine dalla perossidazione.
• I tocoferoli si scambiano velocemente tra lipoproteine ed eritrociti (la vitamina E protegge la membrana eritrocitaria dall’emolisi ossidativa). Le lipoproteine presenti nel plasma passano continuamente vicino ai globuli rossi, permettendo lo scambio di vitamina E, che può viaggiare anche nella membrana eritrocitaria.
• I tocoferoli non attraversano la membrana placentare (si riduce la quota di antiossidanti che arriva al feto).

Up-Take Cellulare:

• Mediata dai recettori cellulari delle lipoproteine.

 

Proteina legante i Tocoferoli (TBP):

• Nella cellula interviene un recettore specifico della vitamina E, cioè TBP (tocoferol binding protein). Il trasporto intracellulare al Reticolo Endoplasmatico e ai mitocondri (sede principale di produzione dei radicali liberi) è mediato dal legame ad una TBP, che specificamente riconosce le forme trimetilate (riconosce anche il γ e il β-tocoferolo, ma in modo peggiore): massima biopotenza dell’α-tocoferolo (ha 3 metili).
• Gene TBP: sul cromosoma 8 sono state descritte rarissime forme di difetti genetici, con bassi livelli circolanti di vitamina E (la proteina non funziona, viene prodotta in maniera anomala, non riconosce la vitamina E), nonostante le supplementazioni (sono necessarie supplementazioni in dosi maggiori, che non danno comunque problemi di tossicità poiché la tossicità della vit.E è quasi pari a 0).

Depositi di vitamina E:

• Nelle cellule non adipose:

1)      La vitamina E (plasmatica e intracellulare) si deposita nelle membrane in 2 pool, uno labile ed uno fisso.

2)      Il pool labile (metabolicamente più attivo) è particolarmente importante nel fegato e nei Globuli Rossi: queste cellule si impoveriscono rapidamente di vitamina E in caso di carenza.

• Nel tessuto adiposo:

3)      La vitamina E è disciolta come deposito fisso nella fase lipidica (si depaupera molto più lentamente).

In caso di ridotto introito il pool plasmatico (labile) si riduce di 100 volte in 1 mese e si azzera in circa 3 mesi. Nelle stesse condizioni il pool adiposo (fisso) rimane integro per circa 2 anni, anche dopo che iniziano i sintomi di deficienza. Il contenuto tissutale è molto variabile ed aumenta in maniera esponenziale rispetto all’intake: a differenza di altre vitamine. non c’è una soglia di saturazione dei depositi.

 

Attività anti-ossidante della vitamina E

• Molecola liposolubile associata alle membrane biologiche e delle lipoproteine.
• Protegge i grassi polinsaturi dalla perossidazione.

 

Vitamina E: funzioni

• Antiossidante biologico, riducente i radicali liberi e limitante la perossidazione.
• Protezione delle membrane.
• Invecchiamento.
• Malattie cardiovascolari (protegge le LDL dalla perossidazione).
• Cataratta e altre malattie dell’occhio (es. degenerazioni retiniche, protezione delle membrane visive).
• Inquinamento atmosferico.
• Artriti autoimmunitarie.
• Cancerogenesi (polmone, cervice o melanoma).
• Fumo.
• Complicanze vascolari diabetiche.
• Disordini neurologici.
• Malattie della pelle.

Deficienza di Vit. E:

• Da ridotto introito o da ridotto assorbimento.
• Correlato con l’introito di selenio e PUFA, che influenzano l’assorbimento di vit.E:
  • Diete povere di selenio (cofattore della glutatione reduttasi e di altre reduttasi) richiedono maggiori quantità di vitamina E (carenza della fonte enzimatica di antiossidanti (glutatione reduttasi); meno selenio ho e più necessito di vitamina E.
  • Diete ricche di PUFA richiedono maggiore quantità di vitamina E (perché i PUFA accelerano l’ossidazione della vitamina E).

 

Tossicità:

• È tra le vitamine meno tossiche, potendo tollerare anche dosi giornaliere di 3200 UI.
• La ipervitaminosi E può compromettere la funzione (compromettendo l’assorbimento per competizione) delle altre vitamine liposolubili (deficit di vit.D: demineralizzazione ossea; vit. A: difetti di visionne; vit.K: coagulopatie).

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