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Vitamine antiossidanti

VITAMINE ANTIOSSIDANTI

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VITAMINE ANTIOSSIDANTI

Quando parliamo di radicali liberi facciamo riferimento a tutte le molecole o frammenti di molecole che hanno uno o più elettroni spaiati nell’orbitale più esterno. Sono molecole molto reattive proprio perché tendono a cedere o acquistare elettroni per raggiungere lo stato di quiescenza determinata dal completamento dell’ottetto periferico. Lo stress ossidativo delle cellule deriva dall’interazione dei radicali liberi con le molecole bersaglio, che possono essere acidi nucleici, proteine e lipidi delle membrane biologiche (i carboidrati sono meno reattivi).

Terminologia:

  • processo di ossidazione: una molecola sottoposta ad un processo di ossidazione acquista una molecola di ossigeno o perde un idrogeno o un elettrone.
  • processo di riduzione: quando si parla di una coppia redox se c’è una molecola che si ossida ce n’è sempre una che si riduce, quindi lì dove una molecola ha acquistato una molecola di ossigeno ce n’è una che lo ha perso, li dove una molecola ha perso una molecola di idrogeno o ha perso un elettrone  c’è un’altra molecola che lo ha acquistato  ( e, di conseguenza, si è ridotta).
  • Ossidazione: acquisizione di O2

perdita H

perdita e-

  • Riduzione:    perdita O2

acquisizione H

acquisizione e-

La quota di radicali liberi che ritroviamo accumulati nella cellula deriva sia dal ciclo vitale della cellula stessa (sorgenti endogene che non possiamo eliminare) sia dall’ambiente (sorgenti esogene).

Esistono 3 tipi di radicali liberi:
– Specie reattive dell’ossigeno dette anche ROS (Anione superossido, radicale ossidrilico, perossido d’idrogeno)
– Specie reattive del carbonio (Radicali perossilici)
– Specie reattive dell’azoto (Ossido nitrico)

La cellula, indipendentemente dall’esposizione a possibili fonti esogene, durante il suo ciclo vitale produce inevitabilmente radicali liberi a partire da numerose fonti endogene, ad esempio:

  • sistema di ossidazione microsomiale, flavoproteine e CYP enzymes a livello del reticolo endoplasmatico
  • mieloperossidasi (fagociti)
  • metalli di transizione (Fe, Cu), che nel passaggio da uno stato all’altro possono provocare la formazione di radicali liberi.
  • catena di trasporto degli elettroni a livello mitocondriale (questa rappresenta probabilmente la sede cellulare principale di produzione di radicali liberi).
  • lipossigenasi a livello delle membrane plasmatiche.
  • Sintesi prostaglandine
  • NADPH ossigenasi

 

Sorgenti esogene di radicali liberi:

  • radiazioni (UV, raggi x, raggi gamma).
  • prodotti chimici che formano perossidi (ozono, ossigeno singoletto…)
  • prodotti chimici che promuovono la sintesi di anione superossido (chinoni, nitrosammine)
  • prodotti chimici che sono metabolizzati a radicali ( fenoli, aminofenoli, alcani polialogenati…).

Stress Ossidativo:

  • Alte dosi(esposizione acuta):
    • Direttamente danneggia o uccide la cellula
  • Basse dosi/ Over-produzione Cronica di ossidanti(perdura nel tempo):
    • Attivazione di Pathway cellulari
    • Stimolazione proliferazione cellulare
    • Danno a proteine, lipidi, DNA

Perossidazione Lipidica:

L’esposizione dei lipidi ai radicali liberi provoca la formazione dei perossidi lipidici, che risultano dannosi per la cellula perché:

  • Formano cross-link (legami crociati) con molecole non lipidiche (proteine e DNA).
  • Danneggiano il DNA (provocando mutagenesi).
  • Provocano cambi strutturali delle membrane:
    • Alterata fluidità e alterazione dei canali di membrana
    • Alterazione delle proteine-segnale legate alla membrana
    • Aumentata permeabilità ionica

Ossidazione Tiolica delle Proteine:

Cisteina e Metionina possiedono un gruppo tiolico –SH che può andare incontro ad ossidazione in seguito all’esposizione a radicali liberi (tra i 2 aminoacidi, tuttavia, quello maggiormente interessato da questo fenomeno è la metionina, poiché i residui di cisteina sono spesso coinvolti nella formazione di ponti disolfuro e, di conseguenza, presentano pochi gruppi –SH liberi).

L’ossidazione tiolica può comportare:

  • Ossidazione del sito catalitico (funzione persa, alterata o acquisizione di nuova funzione). Avviene quando gli aminoacidi contenenti i gruppi –SH si trovano a livello del sito catalitico.
  • Formazione di ponti disolfuroAumentata suscettibilità alla Proteolisi (a causa dei cambiamenti nella struttura tridimensionale della proteina). La proteina viene degradata prima di riuscire a svolgere la sua normale funzione (questo provoca gli stessi effetti di una deprivazione di quella proteina).
    • ponti proteina—proteina (formazione di un legame covalente che altera l’interazione tra proteine).
    • proteina-GSH (formazione di un addotto della proteina in cui essa è legata al glucatione; possibile perdita di funzione della macromolecola, inesistente in natura).
    • alterazione della struttura secondaria e terziaria (formazione di ponti all’interno della proteina stessa).

Ossidazione del DNA:

Anche le molecole di Acidi Nucleici (DNA e RNA), potendo andare incontro ad ossidazione, rappresentano un possibile bersaglio dei radicali liberi. Le conseguenze dello stress ossidativo sugli acidi nucleici sono:

  • Stimolazione del meccanismo di Riparo:
    • Diminuzione delle Riserve di Energia (Il sistema di auto-riparazione del DNA provoca un grande consumo di ATP e, di conseguenza, una diminuzione delle riserve di energia della cellula, che porta comunque ad una sofferenza cellulare).
    • Induzione di errori da parte delle Polimerasi. (quanto più il DNA viene sottoposto a mutazioni per l’azione di agenti esterni tanto più è possibile che la DNA-polimerasi nella reazione di ricostruzione possa compiere degli errori.)
    • Attivazione di Pathway cellulari.
    • Formazione di Addotti (complessi inesistenti in natura formati a seguito del legame del DNA con altre molecole)/ Rottura dello strand di DNA.
      • Mutazioni.
      • Cancerogenesi.

Nella formazione degli addotti il DNA può legarsi a lipidi, provocando due possibili tipi di effetti: la modificazione della struttura con conseguente inaccessibilità del DNA alla polimerasi, oppure la vera e propria rottura dello strand (che favorisce eventi di mutazione e cancerogenesi).

 

Anti-Ossidanti Cellulari:

  • Piccole molecole:
  1. Idrosolubili: glutatione, vit.C
  2. Liposolubili: vit.E, β-carotene, PUFA (principali anti-ossidanti che assumiamo con la dieta)
  • Sistemi enzimatici che contrastano gli effetti dello stress ossidativo:
  1. SOD ( super-ossido dismutasi)
  2. Glutatione perossidasi
  3. Catalasi
  4. Desaturasi
  • Chelanti dei metalli:
  1. Albumina ( chelante aspecifico dei metalli)
  2. Transferrina e Ferritina
  3. Ceruloplasmina

Fattori che influenzano L’Iperproduzione di Radicali liberi:

  • Diete Sbilanciate (la carenza o l’iper-assunzione di vitamine possono provocare danni cellulari)
  • Fumo
  • Alcool
  • Inquinamento
  • Esercizio fisico intenso
  • Raggi solari
ANTIOSSIDANTI SOLUBILITA’ DOVE
Vit. A Liposolubile Frutta gialla, arancione o verde scura
Vit. C Idrosolubile Frutta acidula, ortaggi
Vit. E Liposolubile Oli vegetali, fegato, uova
Licopene Liposolubile pomodoro
Bioflavonoidi Idrosolubile Carne, cereali, latte
GTE Tè verde
Grassi Poliinsaturi Olio d’oliva
Acidi grassi Omega-6 Grassi vegetali
Acidi grassi Omega-3 Pesce

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Categoria: Fitness
 



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